11.12.2020

Zrozumieć CBD cz.2 – sen, depresja i lęk, ból, padaczka, na uzależnienia, neuroprotekcja, rak

Udostępnij

Na sen

CBD ma zdolność zmniejszania lęku, co może być pomocne w zmniejszaniu trudności ze snem i poprawie jakości snu. Według badań CBD może zwiększyć ogólną ilość snu i poprawić bezsenność. Wykazano, że CBD zmniejsza bezsenność u osób cierpiących na przewlekły ból. W mniejszych dawkach CBD pobudza czujność i zmniejsza senność w ciągu dnia, co jest ważne dla wydajności w ciągu dnia oraz dla siły i spójności cyklu snu i czuwania.

CBD może pomóc zmniejszyć zaburzenia zachowania REM u osób z chorobą Parkinsona. Zaburzenie zachowania REM to stan, który powoduje, że ludzie działają fizycznie podczas snów i snu REM. Zwykle podczas fazy REM ciało jest w znacznym stopniu sparaliżowane – stan znany jako REM atonia. To unieruchomienie powstrzymuje śpiących przed fizycznym reagowaniem na ich sny. W zaburzeniu zachowania REM ten paraliż nie występuje, pozostawiając ludzi swobodę ruchów – co może prowadzić do zakłócającego snu i zranienia siebie lub śpiącego partnera. Marihuana może również zmniejszać ból i poprawiać jakość snu u osób z chorobą Parkinsona. CBD może pomóc poprawić zaburzenia snu REM u osób z zespołem stresu pourazowego (PTSD).

Na depresję i lęk

Konopie były używane od wieków w leczeniu nerwów i lęku, a także innych problemów z nastrojem. CBD może pomóc złagodzić zarówno depresję, jak i lęk, przynajmniej częściowo poprzez interakcje z receptorami serotoninowymi w mózgu. Badania pokazują, że CBD może zmniejszać zarówno psychiczne, jak i fizyczne objawy lęku. Badanie CBD przekazane ludziom przed wystąpieniem publicznym wskazuje, że CBD może pomóc zmniejszyć stres – to i inne badania wykazały, że CBD może być skutecznym sposobem leczenia lęku społecznego. Naukowcy badają również możliwe korzyści płynące z CBD w chorobie afektywnej dwubiegunowej. CBD zostało uznane za mające działanie przeciwpsychotyczne. Wydaje się, że CBD zmniejsza psychotyczne objawy schizofrenii i może zaoferować znaczące nowe leczenie tego i innych zaburzeń psychicznych. Na ból W kontrolowaniu odczuwania bólu bierze udział własny system endokannabinoidowy organizmu. CBD jest stosowane w leczeniu bólu w wielu różnych formach, w tym bólu przewlekłego i trudnego do leczenia, związanego z bólami głowy, migreną, zapaleniem stawów i stwardnieniem rozsianym.

Na padaczkę

Jednym z najbardziej obiecujących zastosowań CBD jest leczenie epilepsji. Naukowcy od wielu lat uznają przeciwnapadowe właściwości CBD. Niedawno wykazano, że CBD jest skuteczne u osób, u których napady padaczkowe są oporne na inne metody leczenia.

Na uzależnienie

Istnieją obiecujące dowody na to, że CBD może być przydatne w leczeniu zaburzeń związanych z używaniem substancji, w tym uzależnienia od opioidów, kokainy i amfetaminy, marihuany i nikotyny. Jedno z badań wykazało, że CBD może zmniejszyć o 40 procent liczbę papierosów spożywanych przez palaczy próbujących rzucić palenie.

Do neuroprotekcji i chorób neurodegeneracyjnych

CBD jest bardzo obiecującym związkiem, który może przyczynić się do ochrony mózgu dzięki swoim właściwościom przeciwutleniającym i przeciwzapalnym. Naukowcy badają jego rolę w neurogenezie i zdolność wspomagania leczenia mózgu po urazach oraz w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych. Badania sugerują, że CBD może pomóc zmniejszyć uszkodzenia mózgu spowodowane udarem lub innym urazem neurologicznym. Coraz częściej postrzega się CBD jako możliwą terapię kilku chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Parkinsona, Alzheimera i stwardnienia rozsianego.

Na raka

CBD jest dokładnie badane pod kątem możliwej roli w leczeniu raka na wielu różnych frontach. Może skutecznie zmniejszać ból i nudności u pacjentów z rakiem. CBD może również pobudzać apetyt. Co więcej, CBD jest obiecujące w bezpośrednim leczeniu kilku rodzajów raka, hamując wzrost komórek rakowych i przerzuty.

Z innymi kannabinoidami

CBD jest czasami używane w połączeniu z kannabinoidowym THC. Stosowane razem CBD może przeciwdziałać „wysokim” efektom THC. Może to pozwolić ludziom na skorzystanie z terapeutycznych zalet THC bez doświadczania psychoaktywnego „haju”, który pochodzi z tego kannabinoidu.

 

 

Źródło:

Alvarez, FJ et al. (2008). Neuroprotective effects of the nonpsychoactive cannabinoid in hypoxic-ischemic newborn piglets. Pediatric research, 64(6): 653-8. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18679164

Ashton, CH et al. (2005). Cannabinoids in bipolar affective disorder: a review and discussion of their therapeutic potential. Journal of psychopharmacology, 19(3): 293-300. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15888515

Bakas, T et al. (2017). The direct actions of cannabidiol and 2-arachidonoyl glycerol at GABAA receptors. Pharmacological research, 119: 358-370. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28249817

Baron, EP. (2015). Comprehensive Review of Medicinal Marijuana, Cannabinoids, and Therapeutic Implications in Medicine and Headache: What a Long Strange Trip its Been…Headache, 55(6): 885-916. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26015168

Bradford, Alina (2017, May 18). What is THC? LiveScience. Retrieved from: https://www.livescience.com/24553-what-is-thc.html

Booz, GW (2011). Cannabidiol as an emergent therapeutic strategy for lessening the impact of inflammation on oxidative stress. Free radical biology and medicine, 51(5): 1054-61. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21238581

Boychuk, DG, et al. (2015). The effectiveness of cannabinoids in the management of chronic nonmalignant neuropathic pain: a systematic review. Journal of oral & facial pain and headache, 29(1): 7-14. Retrieved from:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25635955

Brooks, PL and JH Peever. (2008). Unraveling the mechanisms of REM Sleep Atonia. Sleep, 31: 1473-91. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2579970/

Carlini, EA and JM Cunha. (1981). Hypnotic and antiepileptic effects of cannabidiol. Journal of clinical pharmacology, 21(8-9Suppl): 417S-427S. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7028792?dopt=Abstract

Chagas, MH et al. (2014). Cannabidiol can improve complex sleep-related behaviours associated with rapid eye movement sleep behaviour disorder in Parkinson’s disease patients: a case series. Journal of clinical pharmacy and therapeutics, 39(5): 564-6. Retrieved from:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24845114

Cunha, JM et al. (1980). Chronic administration of cannabidiol to healthy volunteers and epileptic patients. Pharmacology, 21(3): 175-85. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7413719?dopt=Abstract

Crippa, JM (2011). Neural basis of anxiolytic effects of cannabidiol (CBD) in generalized social anxiety disorder: a preliminary report. Journal of psychopharmacology, 25(1): 121-30. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20829306?dopt=Abstract

Deutsch, DG. (2016). A Personal Retrospective: Elevating Anadamide (AEA) by Targeting Fatty Acid Amide Hydrolase (FAAH) and the Fatty Acid Binding Proteins (FABPs). Frontiers in Pharmacology, 7: 370. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27790143

Elikotil, J et al. (2009). The Analgesic Potential of Cannabinoids. Journal of Opioid Management, 5(6): 341-57. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3728280/

Guindon, J and AG Hohmann. (2009). The endocannabinoid system and pain. CNS & Neurological Disorders Drug Targets, 8(6): 403-21. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839937

Hampson, AJ et al. (1998). Cannabidiol and (-)∆9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 95(14): 8268-8273. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC20965/

Hsiao, Y-T et al. (2012). Effect of cannabidiol on sleep disruption induced by the repeated combination tests consisting of open field and elevated plus-maze in rates. Neuropharmacology, 62(1): 373-384. Retrieved from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390811003467

Hortes n Chagas, M et al. (2013). Effects of acute systemic administration of cannabidiol on sleep-wake cycle in rats. Journal of Psychopharmacology, 27(3). Retrieved from: http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0269881112474524

Huestis, MA (2007). Human Cannabinoid Pharmacokinetics. Chemistry & Biodiversity, 4(8): 1770-1804. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2689518/

Kwon, Diana (2016, January 22). Can Cannabis Treat Epileptic Seizures? Scientific American. Retrieved from:  https://www.scientificamerican.com/article/can-cannabis-treat-epileptic-seizures/

Laprairie, RB (2015). Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. British Journal of Pharmacology, 172(20): 4790-4805. Retrieved from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.13250/abstract

Leweke, FM (2012). Cannabidiol enhances anadamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Translational Psychiatry, 2(3): e94. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3316151/

Mackie, K. (2008). Cannabinoid receptors: where they are and what they do. Journal of Neuroendocrinology, Suppl 1: 10-4. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18426493

Mannucci, C et al. (2017). Neurological aspects of medical use of cannabidiol. CNS & Neurological Disorder Drug Targets. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28412918

Massi, P. (2008). 5-Lipoxgenase and anadamide hydrolase (FAAH) mediate the antitumor activity of cannabidiol, a non-psychoactive cannabinoid. Journal of neurochemistry, 104(4): 1091-1100. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18028339

McAllister, SD et al. (2015). The antitumor activity of plant-derived non-psychoactive cannabinoids. Journal of neuroimmune pharmacology, 10(2): 255-67. Retrieved from:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25916739

de Mello Schier, AR et al. (2014). Antidepressant-like and anxiolytic-like effects of cannabidiol: a chemical compound of Cannabis sativa. CNS & Neurological Disorders Drug Targets, 13(6): 953-960. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24923339

Morgan, CJ et al. (2013). Cannabidiol reduces cigarette consumption in tobacco smokers: preliminary findings. Addictive behaviors, 38(9): 2433-6. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23685330

Murillo-Rodriguez, E et al. (2014). Potential effects of cannabidiol as a wake-promoting agent. Current Neuropharmacology, 12(3): 269-272(4). Retrieved from: http://www.ingentaconnect.com/content/ben/cn/2014/00000012/00000003/art00006

Natural Medicines Therapeutic Research. Cannabidiol. (2017, April 3). Retrieved from: https://naturalmedicines.therapeuticresearch.com.

Pazos, MR et al. (2013). Mechanisms of cannabidiol protection in hypoxic-ischemic newborn pigs: role of 5HT(1A) and CB2 receptors. Neuropharmacology, 71: 282-91. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23587650

Pertwee, RG (2005). Pharmacological actions of cannabinoids. Handbook of experimental pharmacology, (168): 1-51. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16596770

Prud’homme, M et al. (2015). Cannabidiol as an intervention for addictive behaviors: a systematic review of the evidence. Substance abuse, 9: 33-8. Retrieved from:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4444130/

Robson, PJ (2014). Therapeutic potential of cannabinoid medicines. Drug testing and analysis, 6(1-2): 24-30. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24006213

Russo, E and GW Guy. (2006). A tale of two cannabinoids: The therapeutic rationale for combining tetrahydrocannabinol and cannabidiol. Medical hypotheses, 66(2)234-246. Retrieved from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306987705004317

Russo, EB (2008). Cannabinoids in the management of difficult to treat pain. Therapeutics and clinical risk management, 4(1): 245-259. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2503660/

Saito, VM et al. (2012). Cannabidiol modulation of neuroinflammatory disorders. Current neuropharmacology, 10(2): 159-66. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3386505/

Wolf, SA et al. (2010). Cannabinoid receptor CB1 mediates baseline and activity-reduced survival of new neurons in adult hippocampal neurogenesis. Cell communication and signaling: CCS, 8:12. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20565726/

Zuardi, AW et al. (2006). Cannabidiol, a cannabis sativa constituent, as an antipsychotic drug. Brazilian journal of medical and biological research, 39(4): 421-9. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16612464?dopt=Abstract

Zuardi, AW (1953). Effects of ipsapirone and cannabidiol on human experimental anxiety. Journal of psychopharmacology, 7(1 Suppl): 82-8. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22290374?dopt=Abstract

 

 

Tagi: