13.11.2020

Nowe badania ujawniają jak CBD blokuje ścieżki sygnalizacji bólu

Udostępnij

Chociaż zastosowania terapeutyczne kannabidiolu (CBD) są niezwykle szerokie, zdolność kannabinoidu do zmniejszania bólu stała się jedną z jego głównych atrakcji. Niedawne badanie użytkowników konopi wykazało, że około 53 procent używa konopi specjalnie w celu uśmierzenia bólu, a badania wciąż trwają, aby dokładnie określić, w jaki sposób różne związki zawarte w konopiach wywołują ten efekt.

W związku z tym zespół naukowców z Imperial College London właśnie opublikował nowe badanie w Journal of Pain Research, ujawniając, w jaki sposób CBD zmniejsza wrażliwość niektórych neuronów zaangażowanych w sygnalizację bólu.

Wcześniejsze badania wykazały, że przeciwbólowe działanie CBD można osłabić poprzez blokowanie receptorów serotoninowych w mózgach myszy, co wskazuje, że działanie przeciwbólowe kannabinoidu jest przynajmniej częściowo zależne od tych receptorów. Jednak, aby uzyskać bardziej ogólne pojęcie o działaniu kannabinoidu, autorzy tego ostatniego badania zdecydowali się skupić na innym receptorze znanym jako przejściowy potencjał receptora waniloidu 1 (TRPV1), o którym wiadomo, że odgrywa kluczową rolę w sygnalizacji bólu.

Naukowcy rozpoczęli od hodowli neuronów na szalce Petriego i dodania kapsaicyny, związku zawartego w papryce chili.                 W odpowiedzi, receptory TRPV1 w tych neuronach zostały aktywowane, wysyłając cząsteczki sygnalizujące ból, które normalnie doprowadziłyby do tego rodzaju uczucia pieczenia, które jest wynikiem spożywania zbyt ostrego jedzenia. Kiedy jednak te neurony były leczone CBD, stały się zauważalnie mniej wrażliwe na kapsaicynę i przekazywały mniej sygnałów bólowych po kontakcie z ognistym związkiem.

Bliższa analiza wykazała, że ​​nastąpiło to, ponieważ CBD hamowało wtórną cząsteczkę zwaną cyklicznym monofosforanem adenozyny (cAMP), o której wiadomo, że kontroluje wrażliwość receptorów TRPV1. Krótko mówiąc, CBD zablokowało cAMP, co z kolei spowodowało odczulenie receptorów TRPV1, co skutkowało mniejszą sygnalizacją bólu w obecności kapsaicyny.

CBD – bezpieczny środek przeciwbólowy.

Jednym z powodów popularności konopi jako środka przeciwbólowego jest ich doskonały profil bezpieczeństwa w porównaniu z innymi lekami na receptę, zwłaszcza opioidami. Chociaż wiele z tych leków jest skutecznych w krótkotrwałym łagodzeniu bólu, stwierdzono, że zwiększają wrażliwość na ból, jeśli są przyjmowane przez długi czas. W konsekwencji sygnalizacja bólu jest wzmacniana w mózgu, co oznacza, że ​​rzeczy zaczynają boleć o wiele bardziej niż kiedyś, co prowadzi do większej potrzeby zwiększania częstotliwości i dawki leków.

Jest to szczególnie niebezpieczne w przypadku opioidów, ponieważ leki te wiążą się z ryzykiem uzależnienia i przedawkowania, więc ostatnią rzeczą, jakiej ktoś pragnie, jest znalezienie się w sytuacji, w której trzeba przyjmować coraz więcej tabletek, aby nie odczuwać bólu. Na szczęście nowe badanie w Clinical Journal of Pain ujawnia, że ​​regularne zażywanie konopi nie powoduje żadnego wzrostu wrażliwości na ból, co oznacza, że ​​nie ma niebezpieczeństwa konieczności zwiększania częstotliwości lub dawkowania w czasie. Aby to zbadać, autorzy badania przetestowali wrażliwość na ból, tolerancję i intensywność 40 osób regularnie stosujących konopie i 40 osób niestosujących. Na podstawie tych ustaleń łatwo zrozumieć, dlaczego tak wiele osób zwraca się teraz ku konopi jako ulubionego środka przeciwbólowego.

 

Źródło:

Lucas P, Walsh Z. Medical cannabis access, use, and substitution for prescription opioids and other substances: a survey of authorized medical cannabis patients. International Journal of Drug Policy. 2017 Apr 1;42:30-5. – https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0955395917300130

Anand U, Jones B, Korchev Y, Bloom SR, Pacchetti B, Anand P, Sodergren MH. CBD Effects on TRPV1 Signaling Pathways in Cultured DRG Neurons. Journal of Pain Research. 2020;13:2269. – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7494392/

Ward SJ, McAllister SD, Kawamura R, Murase R, Neelakantan H, Walker EA. Cannabidiol inhibits paclitaxel‐induced neuropathic pain through 5‐HT1A receptors without diminishing nervous system function or chemotherapy efficacy. British Journal of Pharmacology. 2014 Feb;171(3):636-45. – https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/bph.12439

St Pierre M, Russo EB, Walsh Z. No Evidence of Altered Reactivity to Experimentally Induced Pain Among Regular Cannabis Users. The Clinical Journal of Pain. 2020 Aug 8;36(8):589-93. – https://journals.lww.com/clinicalpain/Abstract/2020/08000/No_Evidence_of_Altered_Reactivity_to.4.aspx

 

Tagi: